一项新的研究有助于解释在糖尿病早期胰腺细胞分泌高水平胰岛素的机制。

糖尿病研究中的一个核心问题是为什么胰脏细胞(称为β细胞)最初会分泌过多的胰岛素。普遍的理论是人体可能正在对胰岛素“充耳不闻”，因此β细胞会分泌更多来补偿。但是，分离出的β细胞仍然会过度分泌胰岛素，这暴露了这一理论的空白。

在这项新研究中，研究人员着手了解胰岛素抵抗(即人体对胰岛素“充耳不闻”)和高血糖水平以外的其他机制可能解释了糖尿病为何会发展。科学家发现，与葡萄糖无关但对脂肪酸敏感的途径似乎可以在糖尿病的早期阶段驱动胰岛素的分泌。

由加州大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院内分泌和药理学教授，该研究的高级作者奥里安·史里海(Orian Shirihai)领导的研究小组，使用了糖尿病前期小鼠研究了在缺乏糖尿病的情况下胰岛素分泌的机制。葡萄糖。

研究小组发现，在肥胖的，糖尿病前期动物的β细胞中，一种叫做Cyclophilin D或CypD的蛋白质会诱发一种被称为“质子泄漏”的现象，并且这种泄漏在葡萄糖含量不高的情况下促进了胰岛素的分泌。其机制取决于脂肪酸，而脂肪酸通常不能刺激健康动物体内的胰岛素分泌。

此外，缺乏CypD基因的肥胖小鼠不会分泌过量的胰岛素。研究小组证实，在分离出的人类胰腺细胞中也发生了同样的过程：在存在脂肪酸的水平(这是肥胖人类的典型水平)下，细胞在没有葡萄糖升高的情况下分泌胰岛素。

该研究发表在美国糖尿病协会的糖尿病杂志上。

这些结果提出了预防胰岛素抵抗和治疗糖尿病的新方法，包括通过阻止β细胞质子泄漏来阻止其进展。