细胞分裂失败是干细胞多倍体化的主要原因，然而，目前关于神经酰胺合成酶和多倍体的相关研究较少；近日，一篇发表在国际杂志Clinical and Translational Medicine上题为“Hepatic loss of CerS2 induces cell division defects via a mad2‐mediated pathway”的研究报告中，来自中国科学院遗传与发育生物学研究所等机构的科学家们通过研究发现，神经酰胺合成酶2(CerS2，Ceramide synthases 2)或在细胞分裂过程中通过有丝分裂停滞缺失2（Mad2）的表达在维持肝脏染色体多倍体化过程中扮演着关键角色。


　　在哺乳动物肝脏发育过程中，多倍体细胞的存在是其维持生理学功能的一般生理驱动力，肝细胞多倍体化的主要特征是含有两套以上同源染色体的多倍体细胞的比例较高，而细胞胞质分裂失败是导致肝细胞多倍体化的主要原因，然而，目前研究人员很少研究神经酰胺合成酶和多倍体的形成机制。

　　CerS2能催化长链N-酰基链（C22-C24）神经酰胺的合成，其会在肝脏组织中高度表达；肝脏中CerS2的功能障碍与肝脏疾病的病理学表现有关，而研究人员并不清楚其背后的分子机制。这项研究中，研究人员制造了肝细胞中CerS2特异性缺失的小鼠模型（cKO小鼠模型），结果发现，这种小鼠模型机体中肝细胞会表现为细胞核的异常增大。CerS2的缺失会导致15个月的小鼠机体肝脏多倍体数量明显增加，同时还会出现大量脂肪变性和肝癌的发生；而脂质组学分析结果表明，携带不同脂肪酰基的神经酰胺和鞘氨醇在肝脏细胞的细胞核中是无序存在的。

　　进一步研究后研究者发现，参与DNA复制、细胞周期循环和肝癌发生的蛋白质或许在cKO小鼠中处于上调状态；为了进一步确定cKO小鼠肝脏细胞中的有丝分裂过程的哪个阶段被阻断了，研究者利用延时成像技术来观察细胞周期，让研究人员觉得不可思议的是，CerS2的缺失会通过上调Mad2的表达及下调Mklp2从而导致不完全细胞分裂的比例，进而导致细胞分裂的M期停滞。

　　综上，本文研究结果表明，CerS2或其相关的鞘磷脂在维持肝脏平衡和细胞生理学方面发挥着重要且关键的作用。

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