迄今为止，在160多种化学修饰中，N6 -甲基腺苷(m6A)是发生在转录后水平上最常见的RNA内部修饰，特别是在真核细胞mRNA中, 近年来受到越来越多的关注并成为研究热点。M6A在正常和异常的生物过程中发挥着多功能的作用，其作用可能因m6A基序的位置而发生很大的变化。

　　细胞程序性死亡(PCD)包括凋亡、自噬、焦亡、坏死性死亡和铁死亡，其中大部分涉及质膜的破坏。基于m6A甲基化对PCD的影响，本综述对m6A甲基化的调控因子和功能作用进行了较为全面的研究和报道。


　　近日，华南大学研究者在Molecular Cancer杂志上发表了题为“Insights into N6-methyladenosine and programmed cell death in cancer《N6-甲基腺苷与癌症细胞程序性死亡的研究进展》”的综述性文章。本文重点讨论了m6A与不同类型PCD通路之间的高复杂性联系，这些联系与肿瘤的发生、发展和耐药密切相关。因此，阐明m6A与PCD的关系对于为肿瘤治疗提供新的策略具有重要意义，具有巨大的临床应用前景。

　　m6A与程序性细胞死亡

　　自从m6A首次被发现通过调控基因表达参与细胞凋亡以来，越来越多的研究表明，m6A与几乎所有类型的PCD信号通路都存在相互作用。在本综述中，研究者主要讨论m6A与细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡以及坏死性凋亡的关系。毫无疑问，m6A和PCD通路的关联将为相关疾病的调控提供新的见解。值得一提的是，各种PCD类型之间的互连显著决定了细胞的命运。

　　m6A调控的PCD与肿瘤发生和肿瘤进展

　　m6A通过PCD途径与多种癌症的发生和发展密切相关。m6A-PCD轴在多种癌症的发生发展中起着双刃剑的作用。m6A-PCD轴既可以促进肿瘤发生和进展又可以抑制肿瘤发生发展。根据这些发现，m6A和PCD在肿瘤发生和发展过程中的相互作用值得关注，其研究不仅有助于理解癌症表观基因组，包括m6A信号网络，而且有助于识别抗癌靶点。

　　总之，细胞凋亡与铁死亡、凋亡与自噬、自噬与铁死亡的相互联系表明，m6A可以微调更多的程序性细胞死亡途径。m6A在mRNA和ncRNAs上的程序性细胞死亡调控肿瘤的发生和发展。m6A相关靶点将为肿瘤的临床诊断、治疗、预后和耐药提供新的方向。

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