研究人员早就知道，空气污染会增加人类患多种疾病的风险，比如肥胖、糖尿病和不育等，但他们并不清楚其背后的分子机制。近日，一篇发表在国际杂志Environmental Health Perspectives上题为“PM2.5 Exposure of Mice during Spermatogenesis： A Role of Inhibitor κB Kinase 2 in Pro-Opiomelanocortin Neurons”的研究报告中，来自马里兰大学医学院等机构的科学家们通过研究揭示了空气污染是如何通过促进大脑炎症的发生来减少小鼠机体的精子数量的。


　　此前研究人员通过研究发现，大脑或与生殖器官存在某种直接的关联，其在压力状况下或会影响机体的生育力和精子的数量，比如，情绪压力会导致女性月经失调，然而这篇最新的研究报告中，研究者揭示了空气污染降低机体生育力的分子机理和原因。研究者Zhekang Ying说道，本文研究结果表明，由于空气污染所造成的损伤（至少表现在精子数量上）能通过移除小鼠大脑中单一的炎性标志物得到补救，这或许就表明，研究人员能开发出新型疗法来预防或逆转空气污染对机体生育力的损伤性效应。

　　本文研究结果不仅仅对生育力方面会产生广泛影响，还包括其它很多疾病，包括高血压、糖尿病和心脏病等，其都与空气污染所导致的大脑炎症发生存在着千丝万缕的关系。世界上大约92%的人口都生活在空气中直径小于2.5微米的细颗粒物水平超过WHO规定的最低安全标准的地区，这些颗粒物可能来自于汽车尾气、工业排放、野火和炉灶等来源。此前的研究中，有些研究结果表明，暴露于空气污染的小鼠并不总是会出现睾丸炎症，这就意味着，或许还存在其它机制会导致机体精子数量减少；而了解了大脑和性器官之间的直接关联后，研究人员就分析了是否空气污染会增加大脑中的炎症表现。

　　这篇研究报告中，研究人员分析了健康小鼠和机体大脑中缺乏炎性标志物的小鼠，这种炎性标志物为IKK2（抑制剂Kappa B激酶2，Inhibitor Kappa B Kinase 2），其位于大脑的神经元中；随后研究人员将健康小鼠和IKK2突变的小鼠暴力与过滤空气或污染的空气中，随后再测定其精子数量，神经元中缺失IKK2炎性标志物的小鼠在暴露于空气污染时，并不像健康小鼠那样，其机体中的精子数量并不会发生减少。

　　随后研究人员从特定神经元中移除了IKK2，从而更加精细化地确定了空气污染如何导致精子水平下降，他们发现，一种通常与睡眠周期和肥胖相关的特性类型神经元或许与空气污染所导致的精子数量下降有直接关联，这些神经元一般存在于下丘脑中，而下丘脑是控制机体饥饿、口渴的大脑的一部分结构，此外，下丘脑还能与大脑的垂体互相合作，从而使得所制造的激素能与机体生殖器官直接“沟通”。研究者Ying说道，因此我们发现，下丘脑中的神经元或许是延续这种炎症反应从而导致精子数量减少的罪魁祸首，因为我们知道，下丘脑是一种能将大脑和生殖系统相关联的主要途径。

　　环境污染是全球人群都面临的一个问题，而有些贫穷地区的人口往往会由于接触了更多被污染的环境而面临更严重的健康问题，因此探索环境污染影响机体健康的分子机制或许有望帮助研究人员设计出新方法来预防或治疗能消除这些健康差异的方法。综上，本文研究结果揭示了黑素细胞皮质素原（POMC）神经元中的IKK2在因PM2.5暴露所致的附睾精子数量减少的发生过程中的作用，这或为揭示新出现的发病机制提供了一种新的线索和研究基础。

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